به گزارش شبکه اطلاع رسانی راه دانا؛ پژوهشگران آمریکایی با همکاری "امید فرخزاد"(Omid Farokhzad)، دانشمند ایرانی توانستند در آزمایش‌های پیش‌بالینی، ژن موسوم به "پی۵۳" (p۵۳) را با استفاده از نانوذرات "آران‌ای پیام‌رسان"(mRNA) بازیابی کنند و سلول‌های سرطانی ریه و کبد را نسبت به دریافت داروهای سرطانی مستعد سازند.
, شبکه اطلاع رسانی راه دانا,ژن سرکوبگر پی۵۳ که به عنوان نگهبان ژنوم شناخته می‌شود، نقش مهمی در پیشگیری از سرطان دارد و به خاطر نقش پررنگ خود، یکی از متداول‌ترین ژن‌ها در بروز سرطان است.
پژوهشگران مدت‌ها در جستجوی روشی برای بازیابی فعالیت ژن‌های سرکوبگر تومور سرطانی از جمله ژن پی۵۳ بوده‌اند. توجه پژوهشگران اخیرا به سوی روشی معطوف شده که در "بیمارستان بریگام"(BWH) آمریکا ابداع شده و در آن از نانوفناوری برای آزاد کردن آران‌ای پیام‌رسان مصنوعی استفاده می‌شود.
پژوهشگران بیمارستان بریگام با همکاری امید فرخزاد، مدیر بخش نانودارو در این بیمارستان به دنبال پیشرفت‌های خود در حوزه نانوفناوری دریافتند که بازیابی پی۵۳ نه تنها موجب تاخیر در رشد سلول‌های سرطان ریه و کبد می‌شود، بلکه ممکن است آسیب‌پذیری تومورها را نسبت داروهای سرطان از جمله "مهارکننده "mTOR افزایش دهد.
"جینجون شی"(Jinjun Shi)، از نویسندگان این پژوهش گفت: مهارکننده‌های mTOR، به عنوان یک روش درمان برای انواع خاصی از سرطان تایید شده‌اند اما در آزمایش‌های بالینی مربوط به بسیاری از انواع متداول سرطان، عملکرد خوبی نداشته‌اند. ما در این پژوهش، شواهدی یافته‌ایم که نشان می‌دهند پلتفرم نانوذرات آران‌ای پیام‌رسان که ما برای بازیابی ژن پی۵۳ ابداع کرده‌ایم، می‌توانند منجر به آسیب‌پذیری سلول‌های سرطانی در برابر مهارکننده‌های mTOR شوند. این پلتفرم، یک ترکیب قدرتمند برای درمان سرطان است.
پژوهشگران در این پروژه، از یک پلتفرم اکسایش- کاهش نانوذرات استفاده کردند تا آران‌ای پیام‌رسان مصنوعی کدگذاری شده با ژن ۵۳ را آزاد کنند. ژن ۵۳ مصنوعی موجب توقف چرخه سلولی، مرگ سلول و تاخیر در رشد سلول‌های سرطان ریه و کبد شد و همچنین، حساسیت سلول‌ها را نسبت به یک مهارکننده mTOR موسوم به "اورولیمس"(Everolimus) افزایش داد. پژوهشگران توانستند نتایج موفقیت‌آمیزی را هم در مدل‌های درون‌کشتگاهی و هم در مدل‌های درون‌جانداری به دست آورند.
آزمایش‌های بالینی گذشته که با استفاده از اورولیمس انجام شده بودند، مزایای این روش را در درمان سرطان کبد و ریه نشان داده بودند اما واکنش آن در میان بیماران، متفاوت بود.
پژوهشگران باور دارند که ارزیابی‌های پیش‌بالینی بیشتری باید انجام شوند تا قابلیت‌های آن در برخورد با جهش‌های ژن پی ۵۳ و سرطان‌های دیگر مشخص شود.
در مقاله این پژوهش آمده است: ما انتظار داریم که بتوانیم این روش را برای سرکوب تومور و ترکیب با روش‌های دیگر درمانی نیز به کار بگیریم تا با سرطان به طور موثرتری مقابله کنیم.
یافته‌های این پژوهش، در مجله "Science Translational Medicine" به چاپ رسید.
منبع: ایسنا
انتهای پیام/
ژن سرکوبگر پی۵۳ که به عنوان نگهبان ژنوم شناخته می‌شود، نقش مهمی در پیشگیری از سرطان دارد و به خاطر نقش پررنگ خود، یکی از متداول‌ترین ژن‌ها در بروز سرطان است.
پژوهشگران مدت‌ها در جستجوی روشی برای بازیابی فعالیت ژن‌های سرکوبگر تومور سرطانی از جمله ژن پی۵۳ بوده‌اند. توجه پژوهشگران اخیرا به سوی روشی معطوف شده که در "بیمارستان بریگام"(BWH) آمریکا ابداع شده و در آن از نانوفناوری برای آزاد کردن آران‌ای پیام‌رسان مصنوعی استفاده می‌شود.
پژوهشگران بیمارستان بریگام با همکاری امید فرخزاد، مدیر بخش نانودارو در این بیمارستان به دنبال پیشرفت‌های خود در حوزه نانوفناوری دریافتند که بازیابی پی۵۳ نه تنها موجب تاخیر در رشد سلول‌های سرطان ریه و کبد می‌شود، بلکه ممکن است آسیب‌پذیری تومورها را نسبت داروهای سرطان از جمله "مهارکننده "mTOR افزایش دهد.
"جینجون شی"(Jinjun Shi)، از نویسندگان این پژوهش گفت: مهارکننده‌های mTOR، به عنوان یک روش درمان برای انواع خاصی از سرطان تایید شده‌اند اما در آزمایش‌های بالینی مربوط به بسیاری از انواع متداول سرطان، عملکرد خوبی نداشته‌اند. ما در این پژوهش، شواهدی یافته‌ایم که نشان می‌دهند پلتفرم نانوذرات آران‌ای پیام‌رسان که ما برای بازیابی ژن پی۵۳ ابداع کرده‌ایم، می‌توانند منجر به آسیب‌پذیری سلول‌های سرطانی در برابر مهارکننده‌های mTOR شوند. این پلتفرم، یک ترکیب قدرتمند برای درمان سرطان است.
پژوهشگران در این پروژه، از یک پلتفرم اکسایش- کاهش نانوذرات استفاده کردند تا آران‌ای پیام‌رسان مصنوعی کدگذاری شده با ژن ۵۳ را آزاد کنند. ژن ۵۳ مصنوعی موجب توقف چرخه سلولی، مرگ سلول و تاخیر در رشد سلول‌های سرطان ریه و کبد شد و همچنین، حساسیت سلول‌ها را نسبت به یک مهارکننده mTOR موسوم به "اورولیمس"(Everolimus) افزایش داد. پژوهشگران توانستند نتایج موفقیت‌آمیزی را هم در مدل‌های درون‌کشتگاهی و هم در مدل‌های درون‌جانداری به دست آورند.
آزمایش‌های بالینی گذشته که با استفاده از اورولیمس انجام شده بودند، مزایای این روش را در درمان سرطان کبد و ریه نشان داده بودند اما واکنش آن در میان بیماران، متفاوت بود.
پژوهشگران باور دارند که ارزیابی‌های پیش‌بالینی بیشتری باید انجام شوند تا قابلیت‌های آن در برخورد با جهش‌های ژن پی ۵۳ و سرطان‌های دیگر مشخص شود.
در مقاله این پژوهش آمده است: ما انتظار داریم که بتوانیم این روش را برای سرکوب تومور و ترکیب با روش‌های دیگر درمانی نیز به کار بگیریم تا با سرطان به طور موثرتری مقابله کنیم.
یافته‌های این پژوهش، در مجله "Science Translational Medicine" به چاپ رسید.
منبع: ایسنا
انتهای پیام/
ژن سرکوبگر پی۵۳ که به عنوان نگهبان ژنوم شناخته می‌شود، نقش مهمی در پیشگیری از سرطان دارد و به خاطر نقش پررنگ خود، یکی از متداول‌ترین ژن‌ها در بروز سرطان است.
,پژوهشگران مدت‌ها در جستجوی روشی برای بازیابی فعالیت ژن‌های سرکوبگر تومور سرطانی از جمله ژن پی۵۳ بوده‌اند. توجه پژوهشگران اخیرا به سوی روشی معطوف شده که در "بیمارستان بریگام"(BWH) آمریکا ابداع شده و در آن از نانوفناوری برای آزاد کردن آران‌ای پیام‌رسان مصنوعی استفاده می‌شود.
,پژوهشگران بیمارستان بریگام با همکاری امید فرخزاد، مدیر بخش نانودارو در این بیمارستان به دنبال پیشرفت‌های خود در حوزه نانوفناوری دریافتند که بازیابی پی۵۳ نه تنها موجب تاخیر در رشد سلول‌های سرطان ریه و کبد می‌شود، بلکه ممکن است آسیب‌پذیری تومورها را نسبت داروهای سرطان از جمله "مهارکننده "mTOR افزایش دهد.
,"جینجون شی"(Jinjun Shi)، از نویسندگان این پژوهش گفت: مهارکننده‌های mTOR، به عنوان یک روش درمان برای انواع خاصی از سرطان تایید شده‌اند اما در آزمایش‌های بالینی مربوط به بسیاری از انواع متداول سرطان، عملکرد خوبی نداشته‌اند. ما در این پژوهش، شواهدی یافته‌ایم که نشان می‌دهند پلتفرم نانوذرات آران‌ای پیام‌رسان که ما برای بازیابی ژن پی۵۳ ابداع کرده‌ایم، می‌توانند منجر به آسیب‌پذیری سلول‌های سرطانی در برابر مهارکننده‌های mTOR شوند. این پلتفرم، یک ترکیب قدرتمند برای درمان سرطان است.
,پژوهشگران در این پروژه، از یک پلتفرم اکسایش- کاهش نانوذرات استفاده کردند تا آران‌ای پیام‌رسان مصنوعی کدگذاری شده با ژن ۵۳ را آزاد کنند. ژن ۵۳ مصنوعی موجب توقف چرخه سلولی، مرگ سلول و تاخیر در رشد سلول‌های سرطان ریه و کبد شد و همچنین، حساسیت سلول‌ها را نسبت به یک مهارکننده mTOR موسوم به "اورولیمس"(Everolimus) افزایش داد. پژوهشگران توانستند نتایج موفقیت‌آمیزی را هم در مدل‌های درون‌کشتگاهی و هم در مدل‌های درون‌جانداری به دست آورند.
,آزمایش‌های بالینی گذشته که با استفاده از اورولیمس انجام شده بودند، مزایای این روش را در درمان سرطان کبد و ریه نشان داده بودند اما واکنش آن در میان بیماران، متفاوت بود.
,پژوهشگران باور دارند که ارزیابی‌های پیش‌بالینی بیشتری باید انجام شوند تا قابلیت‌های آن در برخورد با جهش‌های ژن پی ۵۳ و سرطان‌های دیگر مشخص شود.
,در مقاله این پژوهش آمده است: ما انتظار داریم که بتوانیم این روش را برای سرکوب تومور و ترکیب با روش‌های دیگر درمانی نیز به کار بگیریم تا با سرطان به طور موثرتری مقابله کنیم.
,یافته‌های این پژوهش، در مجله "Science Translational Medicine" به چاپ رسید.
,منبع: ایسنا
,انتهای پیام/
,]
ارسال دیدگاه